Uma molécula com ação vasodilatadora apresentou potencial para reduzir os danos causados ao coração após um infarto, segundo pesquisa conduzida por cientistas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) e publicada na revista Scientific Reports.
O estudo avaliou a S-nitrosoglutationa (GSNO), substância capaz de liberar óxido nítrico no organismo.
Nos experimentos, realizados em corações de ratos submetidos a uma interrupção do fluxo sanguíneo, a GSNO aumentou o fluxo coronariano e reduziu a resistência vascular. Na concentração de 200 micromolar (µM), a molécula também diminuiu significativamente a área lesionada pelo infarto e contribuiu para a recuperação da função do ventrículo.
De acordo com os pesquisadores, o efeito está relacionado à capacidade da GSNO de manter a disponibilidade de óxido nítrico durante a retomada da circulação. O mecanismo favoreceu a dilatação dos vasos e ajudou a preservar as mitocôndrias das células cardíacas, reduzindo o estresse oxidativo associado ao processo de reperfusão.
O estudo também identificou um limite importante para o desenvolvimento da abordagem. Enquanto a concentração de 200 µM apresentou efeito cardioprotetor, a dose de 500 µM não trouxe proteção adicional e apresentou risco de toxicidade celular. Os resultados reforçam, portanto, a importância do controle preciso da dose em futuras aplicações terapêuticas.
A pesquisa é considerada uma prova de conceito para o uso direcionado de óxido nítrico na redução de lesões pós-infarto. Como próximos passos, o grupo pretende incorporar a GSNO a hidrogéis de aplicação local e investigar seu uso em hidrogéis injetáveis e em stents absorvíveis capazes de liberar óxido nítrico. O trabalho conta com apoio da FAPESP e colaboração de pesquisadores brasileiros e dos Países Baixos.
